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【プレスリリースを斬る】皮膚バリアと感覚神経の関係を可視化

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皮膚バリアと感覚神経の関係を可視化
アトピー性皮膚炎などの痒みのメカニズムに新知見-

                2019年6月19日理化学研究所 日本医療研究開発機構

 

理化学研究所理研)生命医科学研究センター組織動態研究チーム岡田峰陽チームリーダー、髙橋苑子リサーチアソシエイトと皮膚恒常性研究チームの天谷雅行チームリーダー、久保亮治客員研究員らの共同研究グループは、皮膚の感覚神経が、「皮膚バリア」によって恒常的に保護される仕組みを解明しました。


本研究成果は、皮膚バリアの減弱により引き起こされる痒みのメカニズムの解明に寄与し、アトピー性皮膚炎などの痒みを抑制する新たな治療法の開発に貢献すると期待できます。

アトピー性皮膚炎などで、皮膚バリアの減弱が感覚神経を活性化し、痒みの誘導に至るメカニズムはよく分かっていませんでした。


今回、共同研究グループは、ヒトの正常皮膚の表皮内において、神経線維がタイトジャンクション(TJ)と呼ばれる皮膚バリア構造の内側に、常に保持されていることを明らかにしました。

その仕組みを直接観察するために、マウス表皮神経の生体イメージング解析を行った結果、表皮神経終末はダイナミックに伸縮しながら、時折、新しく形成されたTJのところで、“剪定”されることを初めて見いだしました。

一方、アトピー性皮膚炎のマウスモデルではその剪定がうまく起こっておらず、神経がTJに貫入して外側へ突出しており、剪定異常の部分を起点として、感覚神経の異常な活性化が起こることが分かりました。さらに、TRPA1と呼ばれるイオンチャネルを阻害することにより、この感覚神経の異常な活性化と、痒みの両方が抑制されることを見いだしました

本研究は、英国の科学雑誌『Scientific Reports』(6月13日付け)に掲載されました。

 

【赤嶺コメント】
最近、よく理化学研究所アトピー性皮膚炎の研究が多くなってきましたね。その専門家が多く配属されたのか、補助金(研究費)が多く受けられるからなのか、今回も、この多くのメンバーを見ると多額の研究費が投下(税金)されたことでしょう。

 

ただ言えるのは、アトピー性皮膚炎の方と通常の方の皮膚バリア調べても、それはアトピー性皮膚炎の皮膚は、異物の侵入しやすいようになっているのですから、いろいろな防衛機能を起こし、痒み感覚にて体に知らせるのは、僕でもわかるけど・・・・

 

そして、それが可視化できたとしても、その対応処置で正常に戻せるかが問題なのです。

 

皮膚崩壊状態が、如何にして起きたかが重要となります。その解決なしに、末端部分の症状結果を見ても意味は無いのではないでしょうか?

 

これまで多くのアトピー研究が成され、20年間で数兆円の研究費と思いますが、何一つ、アトピーで困っている方々の本当の解決策はありません。

 

そして、今なお数百万人の方々が、この症状に悩まされており、医療はステロイド剤を筆頭とする薬物処置一本槍となっています。

 

もうそろそろ、製薬マネーや税金の無駄使いは止めて、本気になってアトピー性皮膚炎対策に取り組んでいただきたいと思います。

 

改善策のきっかけがないというのであれば、当方理論をお貸ししても構いませんよ。

出来るだけ早く、今困っている方々に明るい未来の光を注いで欲しいです。

 

 

※共同研究グループ
理化学研究所
生命医科学研究センター 組織動態研究チーム
チームリーダー 岡田 峰陽(おかだ たかはる)
横浜市立大学大学院 生命医科学研究科 大学院客員教授
リサーチアソシエイト 髙橋 苑子(たかはし そのこ)
(研究当時:横浜市立大学大学院 生命医科学研究科 博士後期課程、生命医科学研究センター 組織動態研究チーム 研修生)
研修生(研究当時) 石田 梓(いしだ あずさ)
基礎科学特別研究員 落合 惣太郎(おちあい そうたろう)
生命医科学研究センター 皮膚恒常性研究チーム
チームリーダー 天谷 雅行(あまがい まさゆき)
慶應義塾大学 医学部 皮膚科学教室 教授)
客員研究員 久保 亮治(くぼ あきはる)
慶應義塾大学 医学部 皮膚科学教室 准教授)
生命医科学研究センター 免疫器官形成研究チーム
チームリーダー 古関 明彦(こせき はるひこ)
(科技ハブ産連本部 医科学イノベーションハブ推進プログラム 疾患機序研究グループ グループディレクター)
科技ハブ産連本部 医科学イノベーションハブ推進プログラム
疾患機序研究グループ
上級研究員 川崎 洋(かわさき ひろし)
(生命医科学研究センター 皮膚恒常性研究チーム 上級研究員、慶應義塾大学 医学部 皮膚科学教室 非常勤講師)

かずさDNA研究所 先端研究開発部
ユニット長 中山 学(なかやま まなぶ)

※研究支援
本研究は、日本医療研究開発機構(AMED)免疫アレルギー疾患実用化研究事業「アトピー性皮膚炎の慢性掻痒を引き起こす末梢神経変化の解明」、科学技術振興機構JSTイノベーションハブ構築支援事業「高精度の予測に基づく予防医療の実現に向けた疾患ビッグデータ主導型イノベーションハブ」による支援を受けて行われました。

 

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赤嶺 福海

 

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